어느 평일 오후 4시, 한 개발자가 갑자기 일하기 싫어졌다. 특별한 사건은 없었다. 전날 그는 AI 도구로 세 시간 만에 앱 하나를 만들었고, 그 결과물을 자신에게 투자할 수 있을 법한 서너 명에게 보냈다. 반응은 미지근했다. 그리고 다음 날 오후, 일할 의욕이 사라지고 집에 가고 싶어졌다.

그는 화장실에서 혼자 이 상황을 뜯어봤다. 앱을 보내는 순간 자신은 “이번에는 반응이 올 것”이라는 기대를 거의 확신 수준으로 끌어올렸고, 기대한 보상이 오지 않자 기분이 급락했다. 그래서 그는 자신에게 거칠게 말을 걸어 기대 수준을 강제로 끌어내렸다. 곧 일할 의욕이 돌아왔고, 그는 저녁 7시 30분까지 즐겁게 일했다.

이 짧은 일화에는 질문이 셋 들어 있다. 기분은 왜 보상 자체가 아니라 기대와 보상의 차이에 반응하는가. 그 차이가 다시 다음 기대를 바꾸면, 기분은 왜 한 방향으로 쏠리지 않고 오르내리는가. 그리고 어떤 사람에게서는 그 오르내림이 왜 몇 주, 몇 달짜리 삽화로 커지는가.

화장실에서 세운 식#

개발자의 가설을 그의 말 그대로 적으면 이렇다. 모든 보상에는 두 가지 속성이 딸려 있다. 가치(남들이 볼 때 얼마나 값진가)와 기대확률(운이 아니라 내 능력으로 받을 수 있다고 믿는 정도). 기분은 다음 규칙으로 움직인다.

보상을 받았을 때:      Δ기분 = + 가치 × (1 − 기대확률)
보상을 받지 못했을 때: Δ기분 = − 가치 × 기대확률

두 식은 하나로 합쳐진다. 받을 확률 p로 가치 V의 보상을 기대하고 있었다면 기대값은 pV다. 보상이 오면 받은 것과 기대한 것의 차이는 V − pV = V(1 − p)이고, 오지 않으면 0 − pV = −pV다. 실제로 받은 보상에서 기대했던 보상을 뺀 이 양이 뇌과학이 말하는 보상 예측 오차(reward prediction error)다. 이렇게 읽으려면 가치는 남의 눈이 아니라 당사자가 느끼는 보상의 크기여야 하고, 기대확률은 운이든 능력이든 받을 수 있다고 믿는 확률 전체여야 한다. 식의 꼴이 같다고 해서 기분의 변화가 곧 이 오차라는 뜻은 아니다. 그것은 따로 재 봐야 할 질문이다.

이 양은 원숭이의 도파민 신경세포에서 기록되었다. 예상하지 못한 주스가 입에 들어오면 도파민 세포가 짧게 몰아서 발화했다. 신호가 주스를 예고하도록 학습한 뒤에는 주스에는 반응하지 않고 그 신호에 반응했다. 신호가 왔는데 주스가 오지 않으면, 주스가 왔어야 할 바로 그 순간에 발화가 줄었다.1 1997년 볼프람 슐츠(Wolfram Schultz)는 피터 다이얀(Peter Dayan), 리드 몬터규(Read Montague)와 함께 자기 연구진의 이런 기록을 예측 오차의 학습 이론으로 묶어 정리했다.2 이 기록에서 도파민 세포가 알린 것은 “좋은 것”이 아니라 “예상보다 좋은 것”과 “예상보다 나쁜 것”이었다.1

이 논문은 도파민 신호를 가르치는 신호(teaching signal)로 읽었다.3 양의 오차는 다음에 더 기대하라고, 음의 오차는 덜 기대하라고 예측을 고쳐 쓴다. 개발자가 말한 “보상을 받을수록 기대확률은 올라가고, 못 받을수록 내려간다”가 이 갱신 규칙이다.

그러면 기분은 이 오차와 어떤 관계인가. 롭 러틀리지(Robb Rutledge) 연구진은 사람들에게 확실한 금액과 도박 가운데 하나를 고르는 과제를 시키고, 두세 번 고를 때마다 “지금 얼마나 행복한가”를 물었다.4 순간의 행복감을 설명한 것은 그 과제에서 번 돈이 아니라 최근의 보상 기대와 예측 오차였다.5 연구진의 모형은 최근 시행에서 확실하게 받은 금액, 고른 도박의 기대값, 예측 오차에 각각 가중치를 주어 더한다.6 스마트폰 앱으로 참여한 18,420명에게서도 같은 구조가 나왔다.5 뇌 영상 실험에서는 같은 요인들이 선조체의 활동과도 맞았다.5 저자들의 요약대로, 순간의 행복은 일이 얼마나 잘 되고 있는지가 아니라 예상보다 잘 되고 있는지를 반영한다.7

6년 뒤 블레인(Blain)과 러틀리지는 보상의 크기와 확률이 서로 상관없이 움직이도록 학습 과제를 짰다. 순간의 행복감은 보상 금액이 아니라 확률 예측 오차, 곧 “내가 생각한 성공 확률이 틀렸다”는 신호를 따라갔다.8 이긴 뒤의 행복은 받은 보상이 얼마나 컸느냐가 아니라 얼마나 놀랐느냐에 달려 있었다.9 저자들은 그 과제에서 보상의 크기가 학습에 필요 없는 정보였기 때문에 나온 결과라고 단서를 달았다.10 개발자가 “가치”보다 “기대확률”에 무게를 둔 것은 이 연구와 같은 방향이다.

2014년의 모형에는 개발자의 식에 없는 것이 하나 더 있다. 감쇠다. 각 사건의 영향은 시행이 지날수록 지수적으로 줄어든다.6 뇌 영상 실험에서 추정한 망각 계수는 평균 0.61이었고, 열 시행보다 전에 받은 보상은 지금의 행복에 사실상 영향이 없었다.7 그래서 행복은 쌓이지 않고 하나의 설정점 주위를 오르내린다.7 감쇠가 말해 주는 것은 지난 사건의 영향이 시행마다 줄어 기분이 제자리로 돌아온다는 데까지다. 개발자가 “대부분의 개체는 진폭이 거의 없는 코사인”이라고 한 모양처럼 주기적인 진동이나 작은 진폭까지 감쇠가 보장하지는 않는다. 저절로 생기는 진동은 다음 절의 되먹임에서 나온다.

오후 4시를 이 식으로 다시 읽어 보자. 개발자는 “도파민이 망가진 게 아닐까” 의심했다. 식으로 읽으면 그 장면을 설명하는 데 고장은 필요 없다. 거의 확신에 가까운 기대 뒤의 미지근한 반응이 큰 음의 오차를 만들고, 그 오차가 기분을 내린다. 감쇠가 있는 식에서 오차 하나는 기분을 영영 끌어내리지 못한다. 실험실의 감쇠는 시행 단위로 잰 것이라 시계 시간으로 바로 옮길 수는 없다.6 이 일화 하나로 도파민의 상태나 병이 있고 없음을 가릴 수도 없다. 식이 말해 주는 것은 그날 오후의 일이 고장 없이도 일어날 수 있다는 데까지다.

양극성장애의 삽화는 시간이 아니라 일과 주 단위로 잰다. 진단 기준은 조증 삽화에 최소 1주(입원이 필요하면 그보다 짧아도), 경조증 삽화에 연속 4일 이상을 요구한다.11 우울 삽화는 증상이 2주 동안 이어져야 한다.12 기간만으로는 모자라다. 조증 삽화에는 들뜨거나 짜증스러운 기분과 함께 활동이나 기운이 늘어야 하고, 부풀려진 자존감, 줄어든 수면 욕구, 꼬리를 무는 생각 같은 증상이 셋 이상(기분이 짜증스럽기만 하면 넷 이상) 같이 있어야 한다.11 그 변화는 사회적·직업적 기능을 뚜렷이 해치거나, 입원이 필요하거나, 정신병적 양상이 있을 만큼 심해야 한다.13 경조증은 남이 알아볼 수 있는 변화지만 정의상 그만큼 심하지는 않다.11 미국의 역학 조사에서 양극성 I형의 평생 유병률은 1.0%, II형은 1.1%였고, 역치 아래의 양극성 스펙트럼까지 넣으면 모두 4.4%였다.14 이 식은 어떤 개인을 진단하는 도구가 아니다.

기분이 기대를 밀어 올릴 때#

개발자의 가설에는 식 두 줄 말고 한 문장이 더 있다. “기분이 올라가면 기대확률도 올라가고, 그래서 다음 실망이 더 커진다.” 되먹임이다. 2015년 에란 엘다르(Eran Eldar)와 야엘 니브(Yael Niv)는 이 되먹임이 실제로 있는지, 있다면 누구에게 있는지를 실험으로 물었다.15

참가자들은 슬롯머신 여러 대를 돌려 보고 어느 기계가 잘 터지는지 배웠다.16 그 중간에 “운명의 수레바퀴”가 돌아가 7달러를 따거나 잃게 했다.16 기분을 흔드는 사건이다. 그 뒤 참가자들은 새 슬롯머신들을 배웠고, 마지막 시험에서 수레바퀴 전에 배운 기계와 후에 배운 기계 가운데 실제 당첨 확률이 비슷한 둘을 놓고 하나를 골랐다.17 경조증 성향 척도 점수가 높은 사람은 수레바퀴에서 이기면 그 뒤에 배운 기계를, 지면 그 전에 배운 기계를 더 골랐고, 이 차이는 통계적 유의성의 경계(P = 0.05)에 걸쳐 있었다.17 연구진은 이 선택을, 기분이 좋을 때 겪은 결과는 더 좋게, 나쁠 때 겪은 결과는 더 나쁘게 지각한 흔적으로 해석했다.17 점수가 낮은 사람은 수레바퀴 결과에 휘둘리지 않았다.18

연구진은 같은 논문에서 시뮬레이션도 돌렸는데, 기분이 보상 지각을 기울이지 않으면 기대는 실제 보상값으로 빠르게 수렴했고 기분도 안정되었다.19 기울기가 커지자 보상이 처음부터 끝까지 같은데도 기대와 기분은 수렴하지 않고 계속 오르내렸다.19 처음 기대가 실제 보상과 다르기만 하면 진동이 생겼다.19 개발자가 “코사인”이라 부른 그래프가 수식에서 나온 것이다.

이듬해 엘다르와 니브는 러틀리지, 레이 돌란(Ray Dolan)과 함께 이 되먹임이 애초에 왜 있는지를 설명했다. 기분은 환경의 운동량을 나타낸다는 것이다.20 자연에서는 서로 다른 곳의 보상 변화가 이어져 있을 수 있고, 저자들은 비가 더 오거나 볕이 더 들면 여러 나무에서 열매가 한꺼번에 많아질 수 있다는 예를 든다.21 이럴 때 좋은 기분이 다음 보상을 실제보다 조금 좋게 보이게 하면, 기대가 빠르게 올라가 늘어나는 보상을 따라잡는다.21 좋은 기분은 지금은 흐름이 좋다는 요약 신호인 셈이다. 문제는 되먹임이 너무 셀 때다. 저자들은 기분의 영향이 지나치면 기대가 현실을 앞지르고 그 뒤의 음의 오차가 기분을 반대로 끌어내리는 진동이 생길 수 있다고 썼다.22 양극성장애에서 보는 진동이 그런 것일 수 있다는 것이다.22

2017년 리엄 메이슨(Liam Mason)은 엘다르, 러틀리지와 함께 이 모형을 양극성장애에 정면으로 대입한 두 쪽짜리 글을 《JAMA Psychiatry》에 실었다.23 기분이 보상 지각을 강하게 편향시키면 기분과 기대와 행동이 서로를 극단까지 밀어 올리는 순환이 생긴다는 제안이다.23 기분 편향 매개변수를 바꾼 시뮬레이션 그림에서는 편향이 커질수록 칸 이름이 정상적인 기분 변동에서 순환기질, 양극성 II형, 양극성 I형으로 바뀐다.24 저자들은 편향이 강할수록 삽화가 더 심하고 관해 기간은 짧을 것이라고 예측했다.25 이 글에 환자 자료는 없다.26 경험적 근거는 2015년 실험에서 나온 성향 수준의 결과 하나이고, 환자 비교는 앞으로 할 검증으로 남겨 두었다.26

되먹임으로 보면 개발자의 가설 한 줄이 다르게 읽힌다. 가설에는 “기대확률이 높은 개체는 울증, 낮은 개체는 조증”이라는 문장이 있다. 되먹임 모형에서 높은 기대와 낮은 기대는 두 종류의 사람이 아니라 한 사람이 번갈아 지나가는 국면이다. 낮은 기대는 양의 오차를 쏟아내 상승 국면을 열고, 상승 국면의 끝에서 기대는 현실을 앞질러 있다. 그러니 이 모형에서 조증 쪽에 놓이는 것은 낮은 기대가 아니라 현실을 앞지른 기대다. 개발자 자신이 쓴 다른 문장, “기대확률이 자연적 확률 이상으로 올라간다”도 이 뜻이었을 것이다. 어디까지나 모형 안의 이야기이고, 조증이 무엇인지 정하는 것은 앞에서 본 진단 기준이다.

개발자와 연구자들이 갈리는 곳은 하나다. 개발자는 되먹임의 세기를 기대확률이라는 변수 하나에 녹였고, 연구자들은 기분이 보상 지각을 기울이는 정도를 사람마다 다른 매개변수, 메이슨의 그림에 나온 기분 편향 매개변수로 떼어 두었다. 이 글에서 되먹임의 이득이라 부르는 것이 그 매개변수다.

왜 어떤 사람에게서만 폭주하나#

되먹임 모형은 이득이 크면 기분이 진동한다고 말할 뿐, 왜 어떤 사람의 이득이 큰지는 말하지 않는다. 그 빈칸을 채우는 설명은 유전자, 신경전달물질, 동기 체계, 생활 리듬이라는 서로 다른 층위에서 나온다.

쌍둥이와 가족 연구로 추정한 양극성장애의 유전율은 60~85%다.27 2021년 정신의학유전체컨소시엄은 유럽계 환자 41,917명과 대조군 371,549명의 유전체를 비교해 64개의 관련 유전자 자리를 찾았다.28 연관 신호는 시냅스 신호전달 유전자와 전전두엽·해마 신경세포에서 발현되는 유전자에 몰려 있었고, 항정신병약, 칼슘통로차단제, 항전간제, 마취제가 겨누는 유전자에서도 풍부했다.28 개발자는 “태어날 때부터 거의 모든 개체는 진폭이 낮다”고 썼다. 이 숫자들이 재는 것은 양극성장애에 걸릴 위험이지 사람들의 기분 진폭이 아니고, 질환의 유전율이 높다고 해서 이 계산 모형의 이득이 유전된다는 증거가 되지도 않는다.

생물학 쪽의 오랜 후보는 도파민이다. 2017년 애쇼크(Ashok)와 하우스(Howes) 연구진은 사후 뇌, 약리, 기능적 MRI, 분자 영상 연구를 체계적으로 찾아 검토했다.29 약리와 영상 연구들은 조증이 과도파민 상태, 구체적으로 D2/3 수용체 가용성 증가와 지나치게 활성화된 보상 처리 회로에서 나온다는 가설을 뒷받침했다.29 양극성 우울에서는 도파민 수송체 증가가 관찰되었지만 다른 지표는 일관되지 않았고, 도파민 작용제와 차단제가 둘 다 양극성 우울 증상을 호전시킬 수 있다는 수수께끼도 있다.29 이 리뷰는 조증에 쓰는 항정신병약이 모두 D2 수용체 차단제라는 점을 도파민이 조증에 관여한다는 오랜 근거로 들었다.30 조증 치료제 전부가 그런 것은 아니다. 같은 리뷰는 리튬, 카르바마제핀, 발프로산 같은 기분안정제를 도파민 길항제와 견주는 비교 대상으로 다루고, 조증 치료의 도파민 약물도 길항제와 부분 작용제로 나눠 본다.30 저자들은 도파민 수용체와 수송체의 항상성이 무너지는 것이 이 병의 바탕일 수 있다고 추측했다.31 도파민이 예측 오차를 나르는 신호라면, 이 체계가 예민하게 맞춰진 뇌에서는 같은 크기의 오차가 더 큰 기분 변화를 낳을 수 있다. 여기까지는 이 글의 추측이다.

심리학 쪽에서는 로렌 앨로이(Lauren Alloy)와 린 에이브럼슨(Lyn Abramson)의 행동접근체계(behavioral approach system, BAS) 모형이 빈칸을 채운다. BAS는 보상을 얻으려고 다가가고 목표를 향해 움직이게 하는 동기 체계다.32 이 모형은 양극성장애를 가진 사람의 BAS가 과민하다고 본다.33 보상 단서에 지나치게 켜지면 경조증·조증 증상이, 실패나 상실 뒤에 지나치게 꺼지면 우울 증상이 나온다는 것이다.33 양극성 스펙트럼의 사람들은 자기보고에서도 행동 과제에서도 보상 민감도가 높았고, 그 민감도는 기분 상태가 바뀌어도 유지되었다.34

발병 전에 잰 민감도가 첫 발병을 예측한 연구도 있다.35 양극성 스펙트럼 장애도 정신병도 경조증 삽화도 겪은 적 없는 14~19세 청소년을 BAS 민감도가 높은 171명과 중간인 119명으로 나눠 평균 12.8개월 추적했다.35 첫 발병 비율은 높은 집단 12.9%, 중간 집단 4.2%였고, 이 예측은 기저 증상과 가족력을 통제해도 유지되었다.35 이미 양극성 스펙트럼 장애가 있는 사람에게서는 높은 BAS 민감도가 경조증·조증 재발 가능성과 더 짧은 재발 시간을 예측했다.36 우울 재발은 오히려 민감도가 낮은 쪽에서 예측되었고, 저자들은 이 결과가 자기 모형과 맞지 않는다고 적었다.36

이 모형이 개발자의 가설과 맞닿는 곳은 무엇이 증상을 당기느냐다. 셰리 존슨(Sheri Johnson) 연구진은 입원했던 양극성 I형 환자 43명을 매달 추적했다.37 목표 달성이 걸린 생활사건 뒤 두 달 동안 조증 증상은 올랐고 우울 증상은 변하지 않았다.37 2008년에는 125명을 평균 27개월 동안 매달 면담했다.38 가장 뚜렷한 결과는 이번에도 목표 달성 사건이 이후 조증 증상 증가를 예측했다는 것이었다.38 개발자가 “예상치 못한 큰 보상이 조증 삽화를 시작시킨다”고 쓴 것과 같은 방향이다. 두 연구는 이미 병을 앓는 사람의 증상 변화를 본 것이라, 큰 보상이 첫 삽화를 일으킨다는 데까지는 가지 못한다.

우울 쪽은 그만큼 깔끔하지 않다. 같은 2008년 연구에서 부정적 사건이 이후 우울 증상 증가를 예측하는지는 분석 방법에 따라 갈렸다.38 회귀 모형에서는 그랬고 다층 모형에서는 아니었다.38 러틀리지 연구진은 2017년 주요우울장애 환자들의 기분 평정에 2014년의 기분 모형을 적용했다.39 환자들의 예측 오차에 대한 정서 반응과 선조체 반응은 건강한 대조군과 유의하게 다르지 않았다.39 증상이 심할수록 낮았던 것은 모형의 기분 기준선 매개변수였고, 그 상관은 ρ = −0.54였다.40 무쾌감 점수와 예측 오차의 신경·정서 반응 사이에서도 유의한 상관은 관찰되지 않았다.41 이 결과로 보면 적어도 주요우울장애의 우울은 오차에 대한 반응이 커진 상태라기보다 기분이 놓인 바닥 자체가 내려간 상태에 가깝다. 양극성 우울에도 같은 그림이 맞는지는 이 연구가 답하지 않는다. 기대와 보상의 식은 큰 기대 뒤의 추락을 잘 설명하지만 우울의 전부를 설명하지는 못한다.

개발자의 가설에는 “한 번 너무 동떨어진 보상이나 처벌을 받은 개체는 그때부터 증상이 시작된다”는 문장도 있다. 1992년 로버트 포스트(Robert Post)의 주장과 닮은 생각이다.42 포스트는 첫 기분 삽화에서 심리사회적 스트레스의 역할이 이후 삽화보다 크다는 관찰에서 출발했다.42 그의 모형에서는 스트레스에 대한 민감화와 삽화 자체에 대한 민감화가 함께 일어나고, 스트레스와 삽화가 c-fos 같은 전사인자를 유도해 수용체와 신경펩타이드의 발현을 오래 바꿔 놓는다.42 그래서 그는 병이 급속 순환, 자발적인 삽화, 약물 불응으로 넘어가기 전에 막아야 한다고 보았다.42 이런 생각에 붙은 이름 킨들링(kindling)은 1960년대 말 그레이엄 고더드(Graham Goddard)의 동물 실험에서 왔다.43 약한 전기자극을 날마다 되풀이하면 발작이 생기고 그 변화가 영구히 남는다는 보고였다.43

되먹임 모형의 언어로 옮기면 킨들링은 삽화가 되먹임의 이득 자체를 키운다는 주장이다. 이후의 근거는 반쪽이다. 2011년의 리뷰에서 단극성 우울증은 17편 가운데 13편이 생활 스트레스가 첫 발병과 초기 재발에 더 강하게 묶인다는 가설의 큰 전제를 지지했다.44 양극성장애에서는 방법론이 가장 탄탄한 연구 네 편 가운데 어느 것도 킨들링과 맞는 결과를 내지 못했다.45 스트레스의 영향력이 커지는지 빈도가 바뀌는지도 풀리지 않았는데, 양극성 연구들이 빈도만 보고 영향력은 놓쳤기 때문이다.45 양극성장애에서 삽화가 이득을 키운다는 주장은 아직 증명되지 않았다.

마지막 갈래는 보상과 상관없어 보이지만 생활에서 가장 손대기 쉽다. 잠자리 시간, 식사 시간, 등교와 출퇴근 같은 일과를 흔드는 사건이 일주기 리듬을 교란하고, 그것이 수면 변화를 비롯한 증상을 부른다는 사회적·일주기 리듬 교란 모형이다.46 연구들은 양극성 스펙트럼의 수면 교란이 증상 없는 안정기를 포함한 모든 국면에서 나타난다고 시사한다.47 앨로이 연구진은 2015년 이 모형과 BAS 모형을 합쳤다.48 보상에 과민한 사람은 목표에 몰두해 지나치게 오래 일하고 잠자리 시간 같은 일과를 놓치기 쉽고, 그렇게 흔들린 리듬이 다시 보상 민감도를 바꾸는 되돌림 경로가 있다는 것이다.48 저자들은 이 통합 모형을 직접 뒷받침하는 증거가 아직 적다고 썼다.49 사회 리듬의 규칙성을 지키도록 설계한 대인관계·사회리듬치료는 재발을 줄이고 증상과 기능을 낫게 했다.50

넷을 한 줄로 잇고 싶어진다. 유전자가 도파민 보상 체계를 예민하게 맞추고, 그 예민함이 보상 과민성으로 드러나고, 큰 보상이나 좌절이 증상을 당기고, 삽화가 되먹임을 키우고, 무너진 리듬이 그 과정을 재촉하는 사슬이다. 이 사슬의 고리들은 서로 다른 연구에서 따로 나왔고, 여기 인용한 연구 가운데 넷을 하나의 이득 변화로 이어 보인 것은 없다. 둘만 합친 앨로이의 통합 모형도 직접 근거가 적다.49 개발자의 가설은 이 가운데 보상 과민성과 킨들링에 가까운 생각을 자기 말로 다시 찾아냈다. 가설이 설명하는 것은 기분이 오르내리는 역학이고, 설명하지 못하는 것은 왜 어떤 사람에게서만 그 역학이 폭주하는가다.

오차를 다루는 법#

개발자는 어떻게 하면 삽화로 빠지지 않을 수 있는지를 물었고, 자기 경험에서 답을 몇 가지 끌어냈다. 책 읽기, AI와의 대화, 정신과 상담, 그리고 “보상을 기대하지 말고 그냥 계속 하라”는 마인드셋이다. 되먹임 모형이 가리키는 손잡이는 이득, 곧 기분이 다음 판단을 기울이는 세기다. 그런데 개발자의 답들이 식에서 실제로 건드리는 것은 대부분 이득이 아니라 오차다. 한 번에 거는 기대, 한 번에 걸린 몫, 오차가 오는 횟수가 그렇다. 자기에게 말하는 말투는 식 바깥에서 기분의 바닥 쪽에 닿을 수 있고, 조건으로 붙는 잠자리 시간 하나만 민감도 쪽에 자리가 있다. 여기서부터는 모형을 생활로 옮긴 읽기이고, 여기 인용한 연구들은 이런 조정이 기분 편향의 세기를 낮추는지 시험하지 않았다.

한 번에 거는 p를 낮추면 같은 결과가 더 큰 양의 오차를 낳고, 실패해도 음의 오차가 작아진다. 실제로 될 확률이 낮은 일에 거의 확신을 걸면 오차는 평균적으로 음수 쪽으로 치우친다. p를 실제 확률 쪽으로 내리면 그 치우침이 사라진다. 결과가 운에 달린 만큼의 흔들림은 그대로 남는다. 개발자가 자기에게 한 말, “그거 했다고 투자가 들어오면 그게 이상한 거지”는 p를 끌어내리는 조작이었고, 뒤이어 의욕이 돌아온 것도 식과 어긋나지 않는다. 그날 의욕을 돌려놓은 것이 기대의 재조정이었는지 거친 말투였는지는 이 일화로 가릴 수 없다.

어디까지 낮추느냐가 남는다. 0은 아니다. 사람은 자기 미래를 비현실적으로 낙관하는 일이 많다.51 탈리 샤롯(Tali Sharot) 연구진은 사람들에게 나쁜 일이 자기에게 일어날 확률을 추정하게 한 뒤 실제 확률을 알려 주었다.52 사람들은 예상보다 좋은 소식에는 믿음을 많이 고쳤고 나쁜 소식에는 적게 고쳤다.52 낙관 성향이 강한 사람일수록 오른쪽 하전두이랑이 나쁜 소식의 오차를 덜 따라갔다.53 주요우울장애 환자 18명과 대조군 19명을 비교한 2014년 연구에서는 이 낙관적 비대칭이 환자 집단에서 평균적으로 사라졌고, 증상이 심할수록 나쁜 소식 쪽으로 더 고쳤다.54 이 결과들로 보면 건강한 사람의 믿음은 평균적으로 조금 낙관 쪽으로 고쳐진다. 기대를 무조건 낮추는 것이 건강의 기준은 아니다. 그러니 목표는 “이번 한 번”에 걸린 p를 낮추고 “충분히 반복하면”에 걸린 p는 지키는 것이다. 개발자가 고친 것은 이번 한 번에 걸었던 확신이었지 미래에 대한 낙관 전체가 아니었다.

개발자는 그랜트 카돈(Grant Cardone)의 《10배의 법칙》을 떠올렸고,55 “보상을 기다리는 아이가 되지 말고 계속 하라”는 결론에 이르렀다. 이 책은 과학 문헌이 아니어서 근거가 되지는 못한다. 그 마인드셋을 식으로 옮기면 한 번에 걸린 몫을 줄이는 일에 가깝다. 시도를 늘린다고 시도 하나의 성공 확률이 낮아지지는 않는다. 달라지는 것은 한 번의 결과에 걸린 가치 V다. 같은 목표를 열 번의 시도에 나눠 걸면 시도 하나가 내는 오차도 그만큼 작아지고, 최근 오차를 가중해 더하는 2014년 모형에서라면 기분은 한 번의 큰 실패에 덜 출렁인다. 실험실의 시행과 생활의 시도가 같은 단위라는 보장은 없으니 이것도 식으로 한 읽기일 뿐이다. 작업량을 열 배로 늘리는 일과 한 번의 반응에 전부를 걸지 않는 태도도 서로 다른 일이다.

양극성 스펙트럼에 있는 사람에게 이 마인드셋은 양날의 검이다. 보상 과민성 모형에서 목표 추구와 달성이 걸린 사건은 그 자체로 경조증·조증 증상을 당긴다.56 기말시험을 준비하고 치른 양극성 스펙트럼 학생들은 42%에서 새 경조증 삽화가 나왔고, 그 사건을 겪지 않은, 학생이 아닌 양극성 청소년에게서는 4%였다.56 목표에 몰두해 잠자리 시간을 놓치면 리듬 교란이 따라올 수 있다.48 “될 때까지 한다”가 “잠을 줄여서라도 한다”로 바뀌는 순간 보호 요인이 위험 요인으로 뒤집힐 수 있다. 시도의 수는 늘리되 수면과 일과의 규칙성은 건드리지 않는다는 조건이 붙는다.

이 조건으로 붙은 잠자리 시간은 나머지 손잡이와 자리가 다르다. 앨로이의 통합 모형에서 흔들린 리듬은 보상 민감도 자체를 바꿀 수 있는 되돌림 경로에 놓여 있다.48 이 글이 다루는 손잡이 가운데 오차가 아니라 민감도 쪽에 닿을 수 있다고 제안된 것은 이것 하나다. 그 경로의 직접 근거가 아직 적다는 것은 앞에서 본 대로다.49

개발자는 아침 루틴에 SNS를 지우겠다는 다짐도 적어 두었다. 이것은 오차가 오는 횟수를 건드린다. 2021년 린드스트룀(Lindström) 연구진은 여러 소셜미디어에서 4,000명이 넘는 사람의 게시물 100만 건 이상을 강화학습 모형으로 분석했다.57 사람들은 “좋아요” 같은 사회적 보상을 평균적으로 가장 많이 받도록 게시 간격을 조절했고, 저자들은 소셜미디어 위의 사람 행동이 보상 학습의 원리에 질적으로도 양적으로도 들어맞는다고 썼다.57 모형이 추정한 평균 주관적 보상률이 높을수록 다음 글까지의 간격이 짧았다.58 개발자의 식으로 보면 글을 올리고 반응을 기다리는 일은 작은 기대와 작은 오차를 하루에도 여러 번 만든다. 이 연구가 보여 준 것은 보상이 다음 글의 간격을 바꾼다는 데까지이고, 그 순환이 기분의 되먹임을 키우는지는 다루지 않았다. 알림을 끄거나 앱을 지우면 적어도 그 오차가 오는 횟수는 준다. 앞에서 본, 한 목표를 열 번의 시도에 나눠 거는 일과 반대처럼 들리지만, 그쪽은 한 목표에 걸린 몫을 쪼개는 일이고 알림은 제 몫을 따로 가진 오차를 하루에 더 얹는 일이라 식 안에서 둘은 부딪치지 않는다.

개발자가 자기에게 욕을 퍼부은 뒤 의욕이 돌아왔다. 식에는 말투를 p의 변화로 바꾸는 규칙이 없다. 두 말투가 p를 같은 만큼 내렸다고 가정할 때만 식의 결과도 같고, 실제로 어느 쪽이 기대를 얼마나 바꾸는지는 이 일화로도 식으로도 알 수 없다. 기대를 고치는 데 욕이 필요하다고 볼 이유가 식에 없다는 것까지가 말할 수 있는 전부다. 자기비난의 반대편에 있는 자기자비(self-compassion)는 정신병리와 큰 음의 상관을 보인다.59 같은 자기자비 척도를 쓴 14편, 20개 표본을 모은 메타분석에서 그 상관은 r = −0.54였다.59 상관이 인과는 아니지만, 기대를 내리는 데 쓰인 욕도 되풀이되면 기분의 바닥을 끌어내리는 쪽으로 사람을 밀 수 있다. 그러니 개발자의 발견을 지키면서 부작용의 위험을 줄이려면 “그게 되면 이상한 거지, 될 때까지 하는 거야”는 남기고 그 앞의 호칭은 빼 보면 된다.

개발자가 든 세 경로는 근거의 무게가 다르다. 책은 우울을 다룬 인지 독서치료 연구 29편의 2004년 메타분석이 있고, 대기 대조군을 둔 17편의 효과 크기는 0.77이었다.60 AI는 2025년 다트머스 연구진이 생성형 AI 치료 챗봇 테라봇(Therabot)으로 한 무작위 대조시험이 있다.61 성인 210명을 테라봇 106명과 대기 대조 104명으로 나눴고, 대상은 주요우울장애나 범불안장애의 임상적 증상이 있거나 섭식장애 고위험군인 사람이었다.61 대학의 발표로는 우울 증상이 평균 51%, 불안 증상이 31%, 신체상과 체중에 대한 걱정이 19% 줄었다.62 시험 등록부의 제외 기준에는 양극성 I형과 II형이 들어 있다.63 제1저자는 정신건강 영역에서 완전히 자율적으로 작동할 준비가 된 생성형 AI는 아직 없다고 말했다.62 이 결과를 다른 AI 챗봇이나 양극성장애로 그대로 옮길 수는 없다.

여기 인용한 자료 가운데 양극성장애 치료의 근거를 직접 보여 주는 것은 정신건강의학과 진료다.64 2013년 《랜싯》의 리뷰에 따르면 위약 대조 시험들을 모은 메타분석에서 리튬은 조증 재발 위험을 38%, 우울 재발 위험을 28% 낮췄다.64 이 리뷰는 무작위 시험에서 자살 위험을 절반 넘게 줄인 근거가 있는 항자살 치료로 리튬 하나를 들었다.64 다른 기분안정제의 근거는 그보다 약하다고 보았다.65 약물에 심리사회치료를 더하면 장기 유지가 나아지고, 열 개 시험을 모은 메타분석에서 기분 재발의 상대위험은 0.74였다.66 가족 중심 치료, 집단 심리교육, 대인관계·사회리듬치료는 근거가 있었다.66 인지행동치료의 재발 예방 근거는 결론이 나지 않았다.67

이 리뷰가 꼽는 보조 정신치료의 목표는 스트레스를 다루는 법, 재발의 이른 조짐을 알아채고 손쓰는 법, 수면과 운동 같은 규칙적인 생활을 환자에게 가르치는 것이다.68 양극성장애의 정신치료는 모두 심리교육을 담고 있지만, 어떤 내용이 가장 효과를 내는지는 아직 분명하지 않다.68 이 글이 따라온 내용과 거의 같다. 자기 기분이 어떤 식으로 움직이는지, 무엇이 삽화를 당기는지, 왜 수면이 중요한지를 아는 것이 치료의 일부다. 개발자가 혼자 한 일은 심리교육을 자기에게 한 것으로 읽을 수 있다. 임상의 심리교육이 효과를 보인 것과 같은 일이라는 뜻은 아니다. 그것으로 충분한 사람과 충분하지 않은 사람이 있고, 그 경계를 정하는 것은 본인이 아니라 전문의다.

여기서 다룬 모형들은 모두 유력한 가설이지 확정된 사실이 아니다. 메이슨의 2017년 글은 환자 자료 없이 예측으로 쓰였다.26 도파민 가설은 우울 쪽에서 아직 일관된 그림을 얻지 못했다.29 킨들링은 양극성장애에서 가장 탄탄한 연구들과 맞지 않았다.45 뇌과학이 양극성장애에 대해 아는 것은 30년 전보다 훨씬 많지만, 모르는 것은 여전히 더 많다. 그 사실을 아는 것도 심리교육의 일부다.

  1. 볼프람 슐츠·피터 다이얀·리드 몬터규, 「A Neural Substrate of Prediction and Reward」 1594쪽 그림 1 설명, 《Science》 275권, 1997 — 예측 없는 주스에 활성화, 학습 뒤에는 보상을 예고하는 자극에 반응하고 예측된 보상에는 반응하지 않음, 예측된 보상이 오지 않으면 “depressed exactly at the time when the reward would have occurred”. ↩︎ ↩︎

  2. 같은 논문, 1593–1599쪽 — 슐츠 연구진이 깨어 있는 원숭이에게서 한 도파민 신경세포 기록(본문 1594쪽 「Information Encoded in Dopaminergic Activity」)을 시간차 학습 모형으로 해석한 논문. 원래 기록을 처음 보고한 논문이 아니다. ↩︎

  3. 같은 논문, 1597쪽 — “Dopamine neurons emit an excellent appetitive error (teaching) signal”. ↩︎

  4. 롭 러틀리지·니콜리나 스칸달리·피터 다이얀·레이 돌란, 「A computational and neural model of momentary subjective well-being」, 《PNAS》 111(33):12252–12257, 2014 — 결과 절 fMRI 실험: 확실한 금액과 도박 가운데 고르는 과제, “After every two to three choice trials, subjects were asked to report, ‘How happy are you right now?’”. ↩︎

  5. 같은 논문, 초록 — 행복은 “not by current task earnings, but by the combined influence of recent reward expectations and prediction errors”로 설명된다. 스마트폰 앱 참가자 18,420명에서도 같은 구조(결과 절: 확실한 보상·기대값·예측 오차의 가중치가 하위 표본 92개 모두에서 양수), “the very same influences account for task-dependent striatal activity”. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  6. 같은 논문, 결과 절의 모형 정의 — 확실한 보상(CR)·기대값(EV)·예측 오차(RPE) 세 항에 각각 가중치를 두어 더한다. 각 항의 영향은 시행에 따라 지수적으로 감쇠하고, 망각 계수 γ가 최근 시행을 더 크게 만든다. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  7. 같은 논문, 토론 첫 문단 — 평균 망각 계수 0.61, “rewards received more than 10 trials ago have essentially no influence on current happiness in the task”, 행복은 “hedonic set point” 주위에서 변한다, “momentary happiness is a state that reflects not how well things are going but instead whether things are going better than expected.” ↩︎ ↩︎ ↩︎

  8. B. 블레인·R. 러틀리지, 「Momentary subjective well-being depends on learning and not reward」, 《eLife》 9:e57977, 2020 — 초록: 보상 크기와 확률이 상관없는 강화학습 과제, 행복은 “probability prediction error”에 민감하고 학습과 무관한 보상 예측 오차에는 민감하지 않다. ↩︎

  9. 같은 논문, eLife digest — “happiness after wins did not depend on how large the reward they got was, but instead simply on how surprised they were to win.” ↩︎

  10. 같은 논문, 토론 절 — 환경의 구조를 배우는 데 보상 크기를 따라가야 하는 과제라면 행복도 보상 크기와 보상 예측 오차를 따라갈 것이라고 저자들이 적었다. ↩︎

  11. CANMAT·ISBD 2018 양극성장애 치료 지침, 《Bipolar Disorders》, 2018 — DSM-5를 옮긴 「Presentations of mania」: 기준 A는 비정상적으로 들뜨거나 짜증스러운 기분과 “abnormally and persistently increased activity or energy”, 최소 1주(입원이 필요하면 그보다 짧아도); 조증 삽화에는 “at least three (or four if the mood is only irritable)” 증상이 필요하다 — “inflated self‐esteem or grandiosity, decreased need for sleep, … flight of ideas or subjective experience that thoughts are racing …”; 「Presentation of bipolar II disorder」: 경조증은 남이 알아볼 수 있고 연속 4일 이상, “In contrast to mania, they cannot be severe enough to cause marked impairment or require hospitalization”. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  12. PMC11086520, 《BMJ Open》, 2024, 「Diagnostic criteria」 절의 DSM-5 주요우울 삽화 기준 A 인용 — “Five (or more) of the following symptoms have been present during the same 2-week period”. ↩︎

  13. 「A close look at sociality in DSM criteria」, 《Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology》, 2023, 결과 절 표 각주 a의 DSM-5(2013) 124쪽 조증 기준 C 인용 — “The mood disturbance is sufficiently severe to cause marked impairment in social or occupational functioning or to necessitate hospitalization to prevent harm to self or others, or there are psychotic features”. ↩︎

  14. 로렌 앨로이·로빈 누슬록·일레인 볼랜드, 「The Development and Course of Bipolar Spectrum Disorders: An Integrated Reward and Circadian Rhythm Dysregulation Model」, 《Annual Review of Clinical Psychology》 11:213–250, 2015, 「Symptoms/Clinical Features」 — DSM 기준 평생 유병률 I형 1.0%, II형 1.1%, 역치 아래 2.4%, 전체 4.4%(메리캉가스 외 2007 인용). ↩︎

  15. 에란 엘다르·야엘 니브, 「Interaction between emotional state and learning underlies mood instability」, 《Nature Communications》 6:6149, 2015 — 초록: “self-reported mood instability is associated with a positive-feedback effect of emotional state on the perception of outcomes.” 2017년 정오표(8:14149)는 방법 절의 한 표현과 보충 그림 축 이름만 고쳤다. ↩︎

  16. 같은 논문, 결과 첫머리와 그림 1a, 방법 「Slot-machine games」 — 게임 3개에 기계 3대씩, 운명의 수레바퀴는 7달러를 따거나 잃는 추첨. ↩︎ ↩︎

  17. 같은 논문, 결과 「The effect of the WoF on perception of subsequent outcomes」 — 수레바퀴 뒤 새 슬롯머신 게임 두 개, 마지막 시험에서 수레바퀴 전후의 기계(객관적 확률 비슷) 가운데 선택; 높은 HPS 점수자는 이기면 뒤의 기계를, 지면 앞의 기계를 선호; 상호작용은 행동 실험(30명)과 fMRI 실험(26명) 모두 P = 0.05. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  18. 같은 절 — “participants with low HPS scores were not biased by the outcome of the draw.” ↩︎

  19. 같은 논문, 결과 마지막 절 「The theoretical consequence for mood instability」와 그림 4 — 편향이 없으면(f = 1) 기대값이 실제 보상값으로 빨리 수렴하고 기분이 안정, f = 1.2에서는 학습된 가치와 기분이 진동하고 수렴하지 않음; 보상은 고정(r = 10), 진동은 처음 기대가 실제 보상과 다르기만 하면(v_init ≠ r) 생긴다. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  20. 에란 엘다르·롭 러틀리지·레이 돌란·야엘 니브, 「Mood as Representation of Momentum」, 《Trends in Cognitive Sciences》 20(1):15–24, 2016 — 초록과 맺음말. ↩︎

  21. 같은 논문, 「The Function of Mood」 둘째~넷째 문단 — “increased rainfall or sunshine may cause fruit to become more abundant in all trees simultaneously”, “expectations would be updated upwards quickly and would catch up with rising rewards.” ↩︎ ↩︎

  22. 같은 논문, 「From Function to Dysfunction」과 그림 2B — 저자들은 “could”, “might”로 적었다. ↩︎ ↩︎

  23. 리엄 메이슨·에란 엘다르·롭 러틀리지, 「Mood Instability and Reward Dysregulation—A Neurocomputational Model of Bipolar Disorder」, 《JAMA Psychiatry》, 2017-10-11 온라인 — 두 쪽(E1–E2), 「Clinical Review & Education / Neuroscience and Psychiatry」 난, 초록·방법·결과 절 없음. E1 셋째 문단: “if mood strongly biases reward perception, as we propose occurs in bipolar disorder, the result is recursive cycles that cause mood, expectations, and behavior to escalate to extremes”. ↩︎ ↩︎

  24. 같은 글, E2 그림 C 「Computer simulations for different mood bias parameters」 — 칸 이름 Normal mood variation, Cyclothymia, Bipolar IIa, Bipolar I. ↩︎

  25. 같은 글, E1 넷째 문단 — “We predict that a stronger mood bias parameter that amplifies normal mood fluctuations in response to rewards will be associated with less time in remission and more severe mood episodes”. ↩︎

  26. 같은 글, E1 셋째·넷째 문단과 E2 마지막 문단 — 경험적 근거는 엘다르·니브 2015의 성향 수준 결과(기분 유도가 보상 평가를 기울인 정도가 고양된 기분 성향을 설명)뿐, 초기와 후기 환자의 매개변수 비교는 할 일로 남김. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  27. 니엄 멀린스 외, 「Genome-wide association study of more than 40,000 bipolar disorder cases provides new insights into the underlying biology」, 《Nature Genetics》 53(6):817–829, 2021, 서론 둘째 문단 — 쌍둥이·가족 연구의 유전율 60~85%. ↩︎

  28. 같은 논문, 초록과 결과 「Enrichment analyses」 — “41,917 BD cases and 371,549 controls of European ancestry”, 64개 유전자 자리, 시냅스 신호전달 유전자 집합, 해마 추체세포와 전전두엽·해마 사이신경세포, 약물군은 정신이완제(항정신병약 포함)·칼슘통로차단제·항전간제·전신마취제. ↩︎ ↩︎

  29. A. H. 애쇼크 외, 「The dopamine hypothesis of bipolar affective disorder: the state of the art and implications for treatment」, 《Molecular Psychiatry》 22(5):666–679, 2017, 초록 — 사후·약리·기능 MRI·분자 영상 연구의 체계적 검색; “a state of hyperdopaminergia, specifically elevations in D2/3 receptor availability and a hyperactive reward processing network, underlies mania”; 양극성 우울의 도파민 수송체 증가와 다른 지표의 비일관; “Puzzlingly, pharmacological evidence shows that both dopamine agonists and antidopaminergics can improve bipolar depressive symptoms”. ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  30. 같은 논문, 서론 — “As current antimanic antipsychotics are all dopamine D2 receptor blockers, their use for mania has long supported the involvement of dopamine in mania”; 「Antidopaminergic drugs in the treatment of mania」 — 네트워크 메타분석이 도파민 길항제를 리튬·카르바마제핀·발프로산 같은 기분안정제와 비교했고, “Dopamine antagonists and partial agonists are increasingly used in the treatment of acute mania”. ↩︎ ↩︎

  31. 같은 논문, 초록 — “it can be speculated that a failure of dopamine receptor and transporter homoeostasis might underlie the pathophysiology of this disorder.” ↩︎

  32. 로렌 앨로이·린 에이브럼슨, 「The Role of the Behavioral Approach System (BAS) in Bipolar Spectrum Disorders」, 《Current Directions in Psychological Science》 19(3):189–194, 2010, 「The BAS: Structure and Function」 첫 문단 — “The BAS regulates approach motivation and goal-directed behavior to attain rewards.” ↩︎

  33. 같은 논문, 서론 둘째·셋째 문단 — “We suggest that a hypersensitive BAS characterizes individuals with bipolar disorder”, “Such excessive BAS activation and deactivation results in (hypo)manic and depressive symptoms, respectively.”; 「The BAS: Structure and Function」 둘째 문단 — “in response to events involving definite failures, losses, or nonattainment of goals, a hypersensitive BAS becomes excessively deactivated”. ↩︎ ↩︎

  34. 같은 논문, 「Self-report and Behavioral Task Studies」 — 자기보고 BAS 민감도와 행동 과제의 보상 반응성이 높다, “BAS sensitivity remains stable across fluctuations in mood state”. ↩︎

  35. 로렌 앨로이 외, 「High Behavioral Approach System (BAS) sensitivity, reward responsiveness, and goal-striving predict first onset of bipolar spectrum disorders: a prospective behavioral high-risk design」, 《Journal of Abnormal Psychology》 121(2):339–351, 2012, 초록 — 14~19세, 기저 시점에 양극성 스펙트럼 장애·정신병·경조증 삽화 없음, 높은 BAS 171명·중간 119명, 평균 12.8개월, “(12.9% vs. 4.2%)”, 기저 증상과 가족력 통제. 같은 연구를 인용한 앨로이 외 2015 리뷰(「Is Reward Hypersensitivity a Vulnerability for BSDs?」)는 12.3% 대 4.2%로 적었다. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  36. 앨로이 외 2015, 「Does Reward Hypersensitivity Predict the Course of BSDs?」 — 높은 BAS 민감도가 경조증·조증 재발과 더 짧은 재발 시간을 예측, “lower baseline BAS sensitivity predicted depressive episode relapse”, “The depressive relapse finding is inconsistent with the reward hypersensitivity model”. ↩︎ ↩︎

  37. 셰리 존슨 외, 「Increases in Manic Symptoms After Life Events Involving Goal Attainment」, 《Journal of Abnormal Psychology》 109(4):721–727, 2000 — 초록: 양극성 I형 43명 매달 추적, “manic symptoms increased in the 2 months following goal-attainment events”, “depressed symptoms were not changed following goal-attainment events”; 방법: 사립 정신병원 입원 환자. ↩︎ ↩︎

  38. 셰리 존슨 외, 「Life Events as Predictors of Mania and Depression in Bipolar I Disorder」, 《Journal of Abnormal Psychology》 117(2):268–277, 2008, 초록 — 양극성 I형 125명을 평균 27개월 매달 면담, “The clearest results were obtained for goal-attainment life events, which predicted increases in manic symptoms over time”, 부정적 사건은 “predicted increases in depressive symptoms within regression models but were not predictive within multilevel modeling”. ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  39. 롭 러틀리지 외, 「Association of Neural and Emotional Impacts of Reward Prediction Errors With Major Depression」, 《JAMA Psychiatry》 74(8):790–797, 2017 — 방법: 실험실 74명·스마트폰 1,833명의 위험 선택 과제에 2014년 기분 모형을 적합(뇌 영상 52명은 기분 평정 없는 별도 과제); 결과: 우울 참가자의 RPE 정서 가중치는 대조군과 유의한 차이 없음(z = −0.42, P = .67), 복측 선조체 RPE 반응도 차이 없음(z = 0.91, P = .36). ↩︎ ↩︎

  40. 같은 논문, 결과 — “baseline mood parameters (w0 in the computational model) were negatively correlated with symptom severity (PHQ, ρ = −0.54, P < 1 × 10−6 …)”. ↩︎

  41. 같은 논문, 결과 — “there was no association between anhedonia and ventral striatal RPEs (ρ = 0.13, P = .35)”, 스마트폰 표본에서 “Anhedonia … did not correlate with the emotional impact of RPEs”. ↩︎

  42. 로버트 포스트, 「Transduction of psychosocial stress into the neurobiology of recurrent affective disorder」, 《American Journal of Psychiatry》 149(8):999–1010, 1992, 초록 — 첫 문장: 첫 삽화에서 심리사회적 스트레스의 역할이 이후 삽화보다 크다; 둘째 문장: 스트레스 민감화와 삽화 민감화; 셋째 문장: c-fos와 관련 전사인자가 전달물질·수용체·신경펩타이드 발현을 오래 바꾼다; 마지막 문장: 급속 순환, 자발적 삽화, 약물 불응으로의 진행. ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  43. 그레이엄 고더드, 「Development of epileptic seizures through brain stimulation at low intensity」, 《Nature》 214:1020–1021, 1967(DOI); 고더드·매킨타이어·리치, 「A permanent change in brain function resulting from daily electrical stimulation」, 《Experimental Neurology》 25(3):295–330, 1969(DOI) — 두 논문의 제목으로 확인했다. 1969년 논문은 PubMed·Europe PMC·Crossref·OpenAlex·Semantic Scholar에서 저자 초록을 찾지 못했고, 1967년 논문은 Europe PMC에서 초록을 찾지 못했다(2026-10-20 조회). 킨들링 모형을 고더드 연구진이 1960년대 말 처음 제안했다는 것은 위키백과 「Kindling model of epilepsy」 첫머리. ↩︎ ↩︎

  44. 레이철 벤더·로렌 앨로이, 「Life stress and kindling in bipolar disorder: Review of the evidence and integration with emerging biopsychosocial theories」, 《Clinical Psychology Review》 31(3):383–398, 2011, 3절 — “of seventeen published English-language studies that have examined the kindling hypothesis in UD, thirteen provided support for the general premise that stressful life events are more closely associated with first onsets and/or early recurrences than with later recurrences”. ↩︎

  45. 같은 리뷰, 5.9절 — “None of the four methodologically strongest studies found evidence consistent with kindling”, “BD kindling studies have focused on analyses of life stress frequency, while overlooking the issue of life stress impact.” ↩︎ ↩︎ ↩︎

  46. 앨로이 외 2015, 「Social/Circadian Rhythm Disruption Model」 — 잠자리·식사·등교와 출근·퇴근 같은 일정을 흔드는 사건이 일주기 리듬을 교란해 증상, 특히 수면 변화 같은 신체 증상을 부른다(그림 2 경로 1~3). ↩︎

  47. 같은 리뷰, 「Sleep and actigraphy evidence」 — “Studies suggest that sleep disturbance is present throughout all phases of BSDs, including the euthymic period (Harvey, 2008).” ↩︎

  48. 같은 리뷰, 「An Integrated Reward/Circadian Rhythm Dysregulation Model」 — “they may work excessively long hours and neglect normal social routines (e.g., bedtime), which in turn may disrupt circadian rhythms and trigger mood symptoms”, “CRD in turn may affect levels of reward sensitivity and activation (dark yellow feedback path in Figure 3).” ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  49. 같은 리뷰, 「Directions for Future Research」 — “there is as yet only little direct evidence for the new RCR model.” ↩︎ ↩︎ ↩︎

  50. 같은 리뷰, 「Does Social/Circadian Rhythm Disruption Predict the Course of BSDs?」 — 사회 리듬의 규칙성을 지키도록 설계한 대인관계·사회리듬치료가 “efficacious in reducing relapse and improving symptoms and functioning of bipolar individuals”(누슬록·프랭크 2012 참조). ↩︎

  51. 탈리 샤롯·크리스토프 콘·레이 돌란, 「How unrealistic optimism is maintained in the face of reality」, 《Nature Neuroscience》 14(11):1475–1479, 2011, 서론 첫 문단 — “People’s estimations of the future are often unrealistically optimistic”; 낙관은 좋은 일의 과대평가와 나쁜 일의 과소평가를 함께 뜻하고 이 연구는 나쁜 일 쪽을 다뤘다. ↩︎

  52. 같은 논문, 초록과 결과 「Behaviour: selective updating」 — 바람직한 정보에는 믿음을 더 고치고 바람직하지 않은 정보에는 덜 고쳤다(19명 가운데 15명). ↩︎ ↩︎

  53. 같은 논문, 초록 — “highly optimistic individuals exhibited reduced tracking of estimation errors that called for negative update in right inferior prefrontal gyrus.” 사람들 사이의 상관이다. ↩︎

  54. 크리스토프 콘·탈리 샤롯·헨리크 발터·하우케 헤케런·레이 돌란, 「Depression is related to an absence of optimistically biased belief updating about future life events」, 《Psychological Medicine》 44(3):579–592, 2014, 초록 — 주요우울장애 18명·대조군 19명, “Overall, this optimistic bias was absent in MDD patients. Symptom severity correlated with biased updating: more severely depressed individuals showed a more pessimistic updating pattern.” ↩︎

  55. 그랜트 카돈, 『The 10X Rule: The Only Difference Between Success and Failure』, Wiley, 2011 — 출판사 책 페이지. 한국어판 『10배의 법칙』(정균승 옮김, 알라딘). ↩︎

  56. 앨로이 외 2015, 「Reward Hypersensitivity Model」 — 보상이나 목표 추구·달성이 걸린 사건이 지나친 보상 동기를 거쳐 경조증·조증 증상으로 이어진다(그림 1 빨간 경로); 「Does Reward Hypersensitivity Predict the Course of BSDs? > Life events evidence」 — 기말시험 공부라는 목표 추구 사건 뒤 새 경조증 삽화 “(42% vs. 4%)”. ↩︎ ↩︎

  57. 비에른 린드스트룀 외, 「A computational reward learning account of social media engagement」, 《Nature Communications》 12:1311, 2021, 초록 — “We analyze over one million posts from over 4000 individuals on multiple social media platforms, using computational models based on reinforcement learning theory”, 사회적 보상의 평균 획득률을 최대화하도록 게시 간격을 조절, “conforms qualitatively and quantitatively to the principles of reward learning.” ↩︎ ↩︎

  58. 같은 논문, 결과 「Social rewards predict social media posting」 — 평균 주관적 보상률이 높을 때 게시 간격이 짧았다(인스타그램에서 낮음에서 높음으로 갈 때 약 18%, 약 8시간). ↩︎

  59. 앵거스 맥베스·앤드루 검리, 「Exploring compassion: a meta-analysis of the association between self-compassion and psychopathology」, 《Clinical Psychology Review》 32(6):545–552, 2012, 초록 — 14편(20개 표본), 모두 네프의 자기자비 척도, “a large effect size for the relationship between compassion and psychopathology of r=-0.54”. 우울·불안·스트레스 각각의 값은 초록에 없다. ↩︎ ↩︎

  60. 로버트 그레고리 외, 「Cognitive bibliotherapy for depression: a meta-analysis」, 《Professional Psychology: Research and Practice》 35(3):275–280, 2004(DOI), 초록 — 인지 독서치료 결과 연구 29편의 메타분석, 대기 대조군을 둔 사전·사후 설계 17편의 효과 크기 0.77. ↩︎

  61. 마이클 하인츠 외, 「Randomized Trial of a Generative AI Chatbot for Mental Health Treatment」, 《NEJM AI》 2(4), 2025(DOI), 초록 방법 부분 — 성인 210명, 테라봇 106명·대기 대조 104명, 대상은 “clinically significant symptoms of major depressive disorder (MDD), generalized anxiety disorder (GAD), or at clinically high risk for feeding and eating disorders (CHR-FED)”. 논문 본문은 열지 못했다(2026-10-20, 출판사 페이지 접근 차단). ↩︎ ↩︎

  62. 다트머스 대학 보도자료, 2025-03-27 — 우울 증상 평균 51%, 불안 증상 평균 31%, “a 19% average reduction in concerns about body image and weight”; 제1저자 하인츠: “no generative AI agent is ready to operate fully autonomously in mental health”. ↩︎ ↩︎

  63. ClinicalTrials.gov NCT06013137 제외 기준 — “Individuals currently being treated for active suicidality (measured with C-SSRS), Bipolar I/II, and active psychosis will be excluded from the study.” ↩︎

  64. 존 게디스·데이비드 미클로위츠, 「Treatment of bipolar disorder」, 《The Lancet》 381(9878):1672–1682, 2013, 「Long-term maintenance treatment」 첫 문단 — 위약 대조 리튬 유지 시험 다섯 개(770명)의 메타분석에서 조증 재발 38%, 우울 재발 28% 감소; “Lithium is the only known anti-suicidal treatment with randomised evidence of a reduction in the risk of suicide of more than 50%.” ↩︎ ↩︎ ↩︎

  65. 같은 논문, 초록 — “Lithium has the strongest evidence for long-term relapse prevention; the evidence for anticonvulsants such as divalproex and lamotrigine is less robust”. ↩︎

  66. 같은 논문, 초록과 「Adjunctive psychotherapy in long-term maintenance」 — 약물에 심리사회치료를 더하면 장기 유지가 나아짐, “A second meta-analysis of ten trials showed an overall RR of 0.74 (0.64-0.85) for mood relapse”; 가족 중심 치료(재발·재입원 30~35% 낮음), 집단 심리교육(5년 뒤 재발이 적음), 대인관계·사회리듬치료(재발까지 더 긺)는 각 절. ↩︎ ↩︎

  67. 같은 논문, 「Cognitive-behavioural therapy」 둘째 문단 — “the evidence for adjunctive cognitive-behavioural therapy for relapse prevention is inconclusive.” ↩︎

  68. 같은 논문, 「Psychosocial treatments for bipolar disorder」 첫 문단(보조 정신치료의 주요 목표) — 스트레스 관리, “the identification and intervention of early signs of recurrence”, “how to keep regular lifestyle (eg, sleep and exercise) habits”; 「Future directions」 — “All existing forms of psychotherapy for bipolar disorder include psychoeducation, although which didactic ingredients lead to the most clinical change is not clear”. ↩︎ ↩︎